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La Celiachia

La dieta senza glutine come unica valida terapia

Le reazioni avverse agli alimenti, possono essere di due tipi:

  1. TOSSICHE dovute a contaminazione batterica, contaminazione da tossine e contaminazione da sostanze chimiche di sintesi.
  2. NON TOSSICHE DA IPERSENSIBILITA’ che possono dare reazioni immunomediate o non immunomediate (INTOLLERANZE ALIMENTARI). Le intolleranze alimentari possono essere di natura enzimatica (intolleranza al lattosio, favismo), farmacologica (istamina, tiramina) o innescate da meccanismi non ben definiti (additivi).

Le reazioni immunomediate possono coinvolgere o meno le IgE. Le allergie alimentari prevedono la mediazione da parte delle IgE; celiachia, sindrome sistemica da nichel e l’enterocolite da proteine alimentari sono reazioni non IgE-mediate. Esistono reazione miste, come le gastroenteropatie eosinofile, che sono definite miste in quanto c’è coinvolgimento sia di IgE che di cellule.

La celiachia è un’infiammazione cronica intestinale caratterizzata da appiattimento dei villi della mucosa del piccolo intestino, ed è indotta, in soggetti geneticamente predisposti, dall’ingestione di proteine ricche di prolina e glutammina contenute nel frumento, segale, orzo e collettivamente definite glutine. Elemento caratterizzante la patologia è che l’allontanamento del glutine consente di ottenere la normalizzazione della morfologia e della mucosa, mentre la sua reintroduzione causa recidività. Ci sono 3 tipologie di celiachia: potenziale, latente e silente.

La celiachia non è patologia rara, infatti colpisce l’1% della popolazione. In Italia colpisce l’1,5% della popolazione.

Il termine glutine indica il complesso proteico presente nell’endosperma dei chicchi di grano. La prolamina è una delle frazioni proteiche che costituiscono il glutine ed è la responsabile dell’effetto tossico per il celiaco. La prolamina del frumento viene denominata gliadina.

A livello genetico, la malattia celiaca è conferita ad aplotipi ben identificati dell’HLA di classe II: DQ2 e DQ8. Le molecole HLA hanno la funzione di presentare l’antigene alle cellule T effettrici; solo le molecole HLA codificate dagli alleli DQ2 e DQ8 sono in grado di riconoscere e alloggiare nella propria tasca frammenti peptidici derivanti dalla scissione della gliadina, attivando la risposta casuale del danno intestinale. Ci sono anche altri geni coinvolti, ma con rilevanza modesta. Portare aplotipo DQ2 e/o DQ8 è condizione necessaria ma non sufficiente per sviluppare celiachia, infatti, circa il 40% della popolazione è DQ2/DQ8+, ma non è celiaca.

Alcuni studi suppongono che ci siano cause ambientali che promuovano l’insorgenza della malattia celiaca: allattamento, introduzione del glutine allo svezzamento, infezioni, microbioma intestinale.

I meccanismi che portano all’atrofia dei villi sono da collegare al fatto che i peptidi del glutine giungono alla lamina propria attraversando l’epitelio intestinale per via paracellulare o tramite retrotranscitosi. Nella lamina propria sono deamidati dalla transglutaminasi tissutale, con conseguente maggiore immunogenicità che a sua volta ne aumenta la presentazione da parte delle cellule dendridiche ai linfociti T. Questi producono molte citochine pro-infiammatorie tra cui l’interferone IFN-γ che sostiene la secrezione di enzimi che degradano la matrice extra-cellulare e la membrana basale, incrementando la citotossicità dei linfociti intraepiteliali. Questi ultimi, a loro volta, stimolano l’apoptosi degli enterociti e, di conseguenza, l’atrofia dei villi.

Solo la ricerca sierologica e la biopsia della mucosa duodenale possono dare la certezza di identificare la celiachia. I marcatori sono gli anticorpi anti-tTG di classe IgA e gli EMA di classe IgA. La biopsia, invece, è il gold standard diagnostico. Gli accertamenti diagnostici per la celiachia devono essere eseguiti durante un regime alimentare che preveda il consumo di glutine.

NON CELIAC GLUTEN SENSITIVITY (NCGS)

Si riferisce a quei pazienti che, senza essere affetti da celiachia e da allergia al frumento IgE mediata, presentano una serie di manifestazioni cliniche intestinali ed extraintestinali, che insorgono tempestivamente dopo l’ingestione di alimenti contenenti glutine e altrettanto rapidamente scompaiono quando questo viene eliminato.

Le principali carenze nutrizionali al momento della diagnosi comprendono un deficit di ferro, calcio, zinco, vitamina B12 e folati, vitamine A, D, E, K; spesso il paziente assume grassi in eccesso e può insorgere una seconda intolleranza al lattosio dovuta all’atrofia dei villi che non riescono più a presentare l’enzima lattasi. Anche la dieta senza glutine può portare a carenze di ferro, calcio, zinco, selenio, magnesio, vitamina B12, folati, vitamine C e D. Spesso si rischia di esagerare con l’intake lipidico e glucidico rischiando di non raggiungere una quota adeguata di proteine, soprattutto consumando alimenti non naturalmente senza glutine. Anche l’intake di fibre rischia di essere compromesso.

La carenza di ferro (anemia sideropenica) è la più comune manifestazione extra-intestinale, ed è presente nel 49% degli adulti. Seguendo una dieta corretta priva di glutine i livelli ematici di ferro dovrebbero tornare stabili, soprattutto dopo che la mucosa intestinale sia completamente ripristinata. Da valutare una terapia integrativa, della durata di 6 mesi, dall’inizio della dieta senza glutine (periodo minimo necessario per il ripristino della mucosa intestinale). Associare sempre un integratore di vitamina C e monitorare i livelli di ferritina ematici.

Nei pazienti non trattati, la gravità dell’atrofia dei villi intestinali correla con bassi livelli di folati e iperomocistenemia. Anche nei pazienti in dieta SG possono avere carenza di acido folico e la causa è da ricercare nel fatto che gli alimenti SG abbiano meno concentrazione di tale nutriente. E’ importante monitorare i livelli di acido folico soprattutto nella donna in età fertile.

Il deficit di vitamina B12 è sempre stato considerato poco frequente, in quanto il suo assorbimento avviene nell’ileo, parte solitamente risparmiata nella malattia celiaca. Alcuni studi però hanno dimostrato che alcuni pazienti trattati, possono averne una lieve carenza. Non è necessaria integrazione, salvo la presenza di altre condizione patologiche che ne determinino carenza.

La carenza di vit. D e calcio è molto frequente. Osteopenia e osteoporosi sono diffuse nel 50% dei pazienti affetti da malattia celiaca. La carenza è da attribuire principalmente a malassorbimento e al ridotto introito conseguente alla frequente presenza di intolleranza al lattosio e quindi all’esclusione di derivati del latte. A tutti i pazienti affetti da celiachia, si consiglia una MOC DEXA per verificare la presenza di osteoporosi. Sarebbe utile una terapia integrativa. Particolare attenzione va prestata alle persone in età menopausale in cui la densità minerale ossea può persistere nonostante una dieta senza glutine. L’osteomalacia può rappresentare una forma clinica di presentazione della malattia celiaca nell’adulto, laddove si sia instaurato un grave deficit di vitamina D.

Alcune delle carenze di micronutrienti più diffuse possono riguardare zinco, magnesio, rame e selenio. Tali deficit sono velocemente reversibili con una dieta senza glutine.

L’unica terapia CONOSCIUTA ed EFFICACE per la malattia celiaca è una dieta senza glutine. Gli obiettivi di questa dieta sono:

  1. Miglioramento delle condizioni della mucosa intestinale e reversione del malassorbimento
  2. Eliminazione dei sintomi
  3. Recupero e mantenimento dello stato di benessere
  4. Prevenzione delle complicanze

Il paziente deve essere educato al consumo di alimenti naturalmente privi di glutine, piuttosto che quelli lavorati, oltre che promuovere abitudini che consentano un miglioramento dell’intake di fibra (cereali integrali, frutta secca, frutta, verdura, legumi), ferro e folati.

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