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Assi Ormonali e Sport

Overtraining, overreaching, quadro ormonale e sistema immunitario – Il modello prestativo

L’inattività è mortalità!! Frase forte, ma l’attività fisica è stata positivamente correlata con la sopravvivenza media dell’individuo. L’attività fisica consiste nel procrastinare l’insorgenza di patologie legate all’età come ad esempio diabete, ipertensione, miocardie, cancro, problemi dell’umore, patologie ossee. Purtroppo, malattie come diabete infantile o nell’adolescenza stanno prendendo sempre più piede. Per sindrome metabolica, non si intende esclusivamente l’obesità o il sovrappeso, ma essa comprende un insieme di disturbi che aumentano il rischio di accidenti cerebro-vascolari. Un bambino sedentario e obeso è già un bambino vecchio, quindi la distinzione tra giovane e vecchio, in relazione all’insorgenza di malattie età correlate, non è così netta. La discriminante è l’esercizio fisico, il mantenersi in forma.

L’esercizio fisico è una condizione che determina alcune modificazioni acute e croniche nell’individuo. E’ importante anche considerare la modalità con cui l’esercizio viene svolto. Il passaggio da sedentario ad attivo comporta stress e un’oscillazione acuta di alcuni parametri. Si nota, infatti, un aumento di mRNA nelle cellule con conseguente comparsa di modificazioni strutturali delle cellule che sono modificazioni quali/quantitative delle proteine. Una modificazione quantitativa è l’ipertrofia (cellule diventano più grosse), quando ad esempio si eseguono esercizi di forza con tanto carico che modificano la struttura muscolare. Modificazioni di tipo qualitativo delle caratteristiche delle proteine contenute nelle cellule, manifestano proprietà funzionali similari ma non identiche tra di loro. Questo lo si nota osservando soprattutto alcuni tipi di sport rispetto ad altri; se svolgiamo attività di potenza dove l’elemento fondante è la velocità, allora dovremmo trovarci di fronte ad uno sviluppo della forza inteso come velocità, senza sviluppo muscolare; un esempio è il karateka che è molto potente ma ha massa modesta.

Esistono delle risposte fisiologiche all’esercizio che possono essere acute o croniche. Gli effetti acuti si manifestano durante l’esercizio e il recupero. Gli effetti cronici, come la plasticità, si manifestano solo con il ripetersi dello stress e si manifestano tra le 4/6 settimane. Il soggetto smette i avere grosse fluttuazioni a livello cellulare e l’adattamento comincia ad insorgere in maniera continua. Soggetti interessanti da questo punto di vista sono gli atleti master che svolgono esercizi di lunga durata ad elevata intensità. Questi atleti rappresentano una categoria di soggetti interessanti per chi studia il rapporto longevità/attività fisica, in quanto sono soggetti che hanno svolto attività fisica per decenni, per cui questo fattore si annulla e si può studiare il semplice effetto dell’invecchiamento a prescindere dall’attività fisica. Analizzare l’atleta master significa normalizzare per l’attività fisica. In acuto, il soggetto ha tutta una serie di variazioni che interessano il sistema cardio-circolatorio. Aumentano infatti FC, frequenza respiratoria, gittata, VO2, volume corrente (parametro respiratorio), pressione sistolica, lavoro muscolare. Tutto questo è fisiologico. Tra tutti questi parametri, non è presente la pressione diastolica (indicatore indiretto della resistenza dei vasi periferici) dato che tende a scendere durante l’esercizio fisico in quanto avviene una vasodilatazione periferica e un aumento della gittata cardiaca. In cronico si ha un decremento della FC perché avviene un adattamento che per un atleta è un vantaggio in quanto rende possibile un’escursione di frequenza cardiaca maggiore rispetto alle massime possibilità che un individuo ha. Avendo un range più ampio, si può adattare a carichi di lavoro diversi. Altri adattamenti sono l’aumento del numero dei vasi con, di conseguenza, maggiore ossigenazione tissutale; l’incremento delle dimensioni del cuore (ipertrofia cardiaca); l’aumento del glicogeno intramuscolare; l’aumento del volume muscolare e della forza. Parlare di volume, generalmente porta a parlare di forza, ma questa non è una regola assoluta. Infatti si può avere una forza maggiore a parità di volume. Poi è ovvio che, nella maggior parte dei casi, avere un muscolo più grosso significa avere un muscolo più forte.

Vengono utilizzati spesso supplementi che comportano sviluppo del volume muscolare e quindi della forza che anabolizzano, che determinano un aumento della sintesi a livello cellulare e un aumento della dimensione delle cellule. La fibra muscolare scheletrica è grossa, a sezione circolare o leggermente appiattita, sono presenti numerosi nuclei e hanno miofibrille impacchettate per sviluppare forza. Nella fibra muscolare scheletrica, proprio per le caratteristiche delle miofibrille, la diffusione dell’ATP non è così agevole. Ci sono degli escamotage fisiologici che permettono il superamento dell’ostacolo impacchettamento. Il primo escamotage è rappresentato dalla presenza dei tubuli a T, invaginazioni della membrana che arrivano nella profondità della cellula in zone normalmente non accessibili con la liberazione di calcio. Il secondo escamotage dal punto di vista bioenergetico è rappresentato dalla presenza del sistema della fosfo-creatina. Questo sistema è fondamentale per la generazione dell’ATP in una cellula muscolare. La fosfo-creatina è una potenziale forma di ATP; in questa molecola c’è il fosfato che però può essere liberato sotto forma di ATP e creatina grazie alla presenza dell’enzima creatinchinasi quando necessario. Dal punto di vista biochimico, questa reazione può andare in entrambi i versi. Si capisce quindi l’importanza di utilizzare come supplementazione la creatina. La creatina ha un ruolo importantissimo per il trasporto dell’ATP all’interno delle cellule muscolari. Infatti, la fosfocreatina ha un peso molecolare inferiore rispetto all’ATP, quindi riesce a muoversi molto più agevolmente nel reticolo impacchettato delle fibre muscolari, andando ad interagire con l’ATP dove serve, per avviare i processi di sviluppo della forza. L’atleta che svolge attività fisica di potenza avrà quindi due fonti energetica: l’ATP già presente nelle cellule muscolari e la fosfo-creatina. Questo sistema non vale per quelle attività di potenza che però hanno una durata più lunga. In questo caso le fonti energetiche saranno il glicogeno muscolare, il glicogeno epatico e il glucosio circolante che determina la glicemia. Quando la glicemia scende troppo in quanto ho utilizzato tutto il glicogeno e ho intaccato la quota di glucosio circolante, l’esercizio si esaurisce. Questo accade spesso negli atleti di endurance e una delle strategie che è possibile adottare, è assumere zuccheri che permettono di ridurre la dispersione della quota glicogenica nella cellula. Un terzo elemento importantissimo nella biochimica della cellula muscolare è il mitocondrio. Il mitocondrio nella bioenergetica cellulare ha il ruolo di centrale di consumo dei grassi. Il catabolismo dei grassi è un processo lento e quindi non si può utilizzare per lo sviluppo della potenza muscolare; lo si può sfruttare eseguendo una ripetizione lenta del gesto atletico, come negli sport di endurance. Non serve integrazione di grassi in quanto ce ne sono a sufficienza nell’organismo. La biochimica dei grassi non permette di svolgere attività fisica ad elevata velocità. Se utilizzasse solo grassi, il tempo dell’atleta  si allungherebbe.

Nel muscolo sono le fibre che consumano tutte le fonti energetiche. Nel muscolo umano ci sono 3 tipi di fibre muscolari: tipo I, tipo II A e II X. Le fibre II B ci sono solo in mammiferi più piccoli rispetto all’uomo e sono fibre ultraveloci (ci sono per esempio nel topo). Nell’uomo c’è il gene che codifica per le II B, ma non sono comunque presenti. Il discorso è puramente evoluzionistico, infatti il topo necessita di fibre ultraveloci per raggiungere alte velocità in quanto ha gli arti molto piccoli e deve sfuggire ai predatori essendo in basso alla catena alimentare. Nell’uomo non servono queste fibre in quanto non ha grandi predatori.

Le fibre di tipo I sono ossidative, sono più resistenti alla fatica, hanno un aspetto rosaceo-rosso, hanno mioglobina e sono le prime ad essere attivate quando si fa un gesto motorio. Sono sostanzialmente fibre muscolari lente che hanno funzione posturale (bassa forza, per lungo tempo con poca fatica). Se un muscolo è fasico, e quindi viene attivato saltuariamente con velocità, questo sarà ricco di fibre di tipo II. Quello che rappresenta un elemento di continuità tra le fibre I e le II X sono le fibre di tipo II A che hanno velocità e potenze intermedie, sono ossidative ma sviluppano una certa forza.

Variare la quantità e la qualità delle proteine contenute al’interno delle cellule, significa andare a impattare sui geni. L’esercizio fisico ha, quindi, la capacità di determinare una regolazione genica. Indurre variazioni qualitative significa produrre proteine simili ma non identiche con proprietà funzionali diverse; si creano diverse isoforme proteiche. L’attività fisica ha effetti sulla down e up regulation di determinate proteine, come ad esempio quelle miofibrillari come la miosina che determinano la struttura muscolare. Questi due elementi possono agire insieme durante l’esercizio fisico. L’utilizzo di determinati alimenti e supplementi è in gradi di agire sulla qualità e sulla quantità delle proteine miofibrillari. Alcuni nutrienti si comportano in maniera quasi similare all’esercizio fisico per quanto riguarda l’effetto sul muscolo. In sportivi che praticano attività di breve durata prevarranno le fibre veloci, viceversa in sportivi di endurance, prevarranno le fibre lente. Non è chiaro però se il soggetto abbia un tipo cellulare acquisito dal tipo di esercizio o se avendo un corredo genetico che permette una determinata distribuzione fibrale nel muscolo, è potenzialmente più capace in un determinato sport rispetto ad un altro. Probabilmente è possibile avere degli adattamenti quali-quantitativi, ma la struttura fisica è determinata dalla genetica.

Quando si hanno soggetti patologici, il muscolo perde quantitativamente fibre veloci. Da un punto di vista filosofico, quella che si perde prima sono fibre che vengono usate occasionalmente, al contrario di quelle posturali. Questa perdita ha conseguenze importanti dal punto di vista funzinale, in quanto si perde potenza e quindi velocità e forza nell’eseguire qualsiasi gesto.

Quando si parla di proprietà funzionali delle fibre muscolari, bisogna distinguere quelle che dipendono dall’espressione quantitativa delle proteine da quelle che dipendono dall’espressione qualitativa. Ciò che condiziona la forza, è soprattutto la dimensione delle cellule e non il contenuto in isoforme miosiniche. Questo spiega come mai, se si interviene sul muscolo con un supplemento che permetta la variazione quantitativa del numero di proteine, si ottengono risultati maggiori, rispetto a cambiarne il contenuto qualitativo. La potenza e la velocità delle cellule sono differenti in cellule di tipo I, II A e II X. Le cellule di tipo II X hanno una potenza 13 volte superiori a quelle della cellula di tipo I. Se non esiste un correlato ben preciso fra le isoforme per quanto concerne la forza, il fattore determinante della variazione di potenza nelle singole fibre muscolari è la velocità. Le cellule lente sono molto lente e assai più lente rispetto alle veloci. La potenza delle veloci è enormemente superiore a quella delle lente. Se un soggetto ha un muscolo dove è maggiormente espressa la componente veloce (fibre II X), questo svilupperà più potenza non perché più forte, ma perché più veloce.

Il corredo enzimatico di una fibra lenta, è diverso da quello di una fibra veloce. Questi enzimi specifici servono alla funzione che la cellula svolge: le cellule lente hanno un’attività mitocondriale superiore rispetto alle cellule veloci; viceversa le cellule veloci hanno l’attività glicolitica più sviluppata. Questo abbinamento è frequente ma non assoluto. Gli allenamenti di potenza, non sempre portano all’espressione delle fibre II X. Si è scoperto che la condizione più favorevole per l’esecuzione di uno sprint non è avere fibre II X, ma II A. Una variazione della composizione muscolare verso lo sviluppo delle fibre II A, si forma con un esercizio ripetuto come nel calcio che è uno sport a componente mista. Lo stesso tipo di cambiamento fenotipico c’è in tanti altri sport e questo avviene perché le fibre II A hanno due caratteristiche che dal punto di vista qualitativo sono importanti: sono fibre potenti e utilizzano ossigeno (condizione plastica migliore in cui le cellule possono adattarsi). C’è un adattamento continuo delle fibre a seconda delle condizioni: le tipo I possono diventare II A, le II X possono diventare II A…

I cambiamenti “fast to slow” – “slow to fast” che si possono avere nei muscoli considerando anche condizioni patologiche sono:

1 – Slow to fast: immobilizzazione, unloading ( = mancanza di carica) che avviene quando un soggetto ha un tutore/gesso che scarica la gamba, denervazione, ALS.

2 – Fast to slow: invecchiamento, COPD, distrofie, diabete, sottonutrizione, amiopatia steroidea (la terapia steroidea è una terapia utile per molte patologie però l’abuso di tali sostanze provoca perdita di massa muscolare e variazione qualitativa della composizione muscolare verso un fenotipo II B; altri effetti collaterali sono ipertensione e osteoporosi), utilizzo di statine (perdita di massa muscolare e potenza).

Quando c’è mancanza di carico aumenta la quantità di fibre veloci, ma aumenta la potenza. Si ha uno sdoppiamento fra caratteristica qualitativa delle fibra e loro funzione meccanica. Un soggetto anziano immobilizza a letto avrà un muscolo che sarà “fast to slow” e avrà una deviazione verso il veloce (causato dall’immobilizzazione). Le velocità di accorciamento decrementano nell’aging, aumentano nell’allattamento e ci sono casi in cui non si sa.

La plasticità quantitativa di un muscolo (farne variare le dimensioni) dipende dal bilanciamento fra sintesi e catabolismo. Tutti sono sbilanciati verso il catabolismo, infatti un uomo adulto perde in media 315g di proteine al giorno se non introduce proteine. I supplementi e gli alimenti intervengono sul bilanciamento o implementando la sintesi proteica, o bloccare il catabolismo. Il risultato finale è che il bilanciamento verso il catabolismo, in un individuo normale e soprattutto in uno sportivo, debba essere colmato. Le proteine perse vengono spezzettate in amminoacidi e bisogna evitare che questi vengano usati per scopi energetici. Perciò la plasticità quantitativa dipende dalle dimensioni cellulari. Ovviamente l’implemento della sintesi proteica e il blocco del catabolismo hanno dei limiti. I fattori limitanti dell’ipertrofia sono molti tra cui il debito d’ossigeno, numero di nuclei, disponibilità e attivazione di cellule satelliti, numero di capillari. Non c’è un limite inferiore del bilanciamento, quindi la perdita di massa può essere “infinita”. Un esempio sono i soggetti sarcopenici. Perdere massa vuol dire perdere forza e potenza, e controlli metabolici. Altre condizioni patologiche possono portare a perdita di massa come il diabete, la sepsi, il cancro, le distrofie.

L’uomo è geneticamente predisposto per muoversi. E’ lo stile di vita attuale ad essere contro genetica. I limiti a cui noi ci possiamo spingere nel determinare adattamenti plastici all’esercizio sono determinati dalla genetica e dai fattori ambientali, però c’è un ampio range di possibilità determinate a migliorare la qualità della vita di un individuo e a ritardare l’insorgenza di malattie. Gli adattamenti determinati dall’esercizio si realizzano a diversi livelli ma in primis a livello cardiovascolare e muscolare.

Se l’esercizio fisico supera i limiti fisiologici, si innescano una serie di meccanismi che portano a patologie tra cui overtraining, infortunio reiterato. L’instabilità costa energia e l’energia impiegata per raggiungere il benessere è diversa da quella che serve per il raggiungimento della performance. I piccoli aggiustamenti omeostatici che avvengono quando faccio attività fisica, non raggiungono nella maggior parte dei casi il livello di coscienza. Un esempio è il respirare dalla bocca dopo che si ha iniziato a correre. Quando però si ha sovraccarico, si ha il raggiungimento dello stato di coscienza. La coscienza produce un comportamento che porta a due casi: il soggetto non sta bene e si ferma; il soggetto sta male ma va avanti. Quando si è in overtrainig si ha una riduzione della performance, dolore, perdita di motivazione, problemi del sonno, sonnolenza diurna, alterazioni umore, disturbi dell’appetito, infezioni ricorrenti. Tutti questi sintomi non bastano però per determinare che il soggetto sia in patologia di overtraining. Diventa fondamentale l’anamnesi. Ci sono fattori immunologici/biochimici specifici che si possono riscontrare nella patologia dell’overtraining, tra cui alterazioni immunologiche, indicatori dello stato di infiammazione (Il-6), alterazioni metaboliche (concentrazioni di lattato superiori al solito), variazioni endocrine (cortisolo salivare o plasmatico). Bisogna tenere presente che questa sindrome è rara, quindi bisogna andare per esclusione, per prima cosa, delle patologie più importanti che mostrano gli stessi sintomi. Per guarire ci vogliono mesi di inattività.

Un esercizio acuto, a livello endocrino, comporta un aumento degli ormoni dello stress come il cortisolo (positività mattutina). Con l’allenamento però, la situazione cambia. Infatti l’adattamento comporta che le variazioni ormonali risultano modeste se non addirittura non presenti. Fra gli ormoni agli adattamenti cronici sono presenti l’insulina e il GH (positività notturna).

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